Stikkordarkiv: kosthold

Middagstips: Hjemmelaget Fiskegrateng

Postet den av
Svar

Oppskriften er basert på Tine MatSans sin ”Hjemmelaget fiskegrateng”, men jeg har gjort noen endringer. Denne oppskriften er til en stor ildfast form (ca. 6 porsjoner).

Det du trenger:

4 ss smør

6 ss mel

5 dl lettmelk

4 egg

1 tskj malt muskat

½ tskj salt

800 g kokt fisk (sei, torsk, laks, det du vil)

2,5 dl fullkornsmakaroni

Ost til gratinering, eventuelt kan man også supplere med strøkavring om man vil det

Fremgangsmåte:

Smelt smøret i en gryte, og tilsett deretter melet. Spe så ut med melken, bruk f.eks. en visp til å få ut alle klumpene. La det koke opp til en hvit saus, og la den koke et par minutter. Smak til med salt og muskat. Ta gryten vekk fra platen og rør inn ett og ett egg. Deretter fordeler man kokt fisk og makaroni i sausen, og heller blandingen over i en smurt, ildfast form. Fordel til slutt revet ost over, og topp den med strøkavring dersom man ønsker det. La den steke nederst i ovnen på 200 grader i ca. 30 min.

bilde1

Foto: Kristine Duus Molven

Fiskegratengen kan serveres med kokte grønnsaker, for eksempel brokkoli og gulerøtter. Et tips er å supplere med kokte poteter dersom man vil ha mer mat til måltidet. Jeg pleier ofte å fryse gratengen i middagsporsjoner som seinere kan tas opp og suppleres med grønnsaker de dagene jeg ønsker en rask, lettvint og næringsrik middag.

Næringsinnhold per porsjon = 275 g

Energi: 1641 kJ/391 kcal

Fett: 14.1 g

Karbohydrat: 25.6 g

Protein: 41.1 g

Fiber: 1.9 g

Jod: 263 µg

Jod (I)

Postet den av
Svar

Jod er et grunnstoff med det kjemiske symbolet I, og er et essensielt sporstoff i kroppen. Det vil si at vi trenger å få jod tilført via mat og drikke, og ved for liten tilførsel vil mangelsymptomer kunne oppstå. Jod finnes i skjoldbruskkjertelen (også kalt thyroidea) og er helt nødvendig for produksjon av hormonene tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3). Dette er hormoner som er viktige for vekst, utvikling og en rekke stoffskifteprosesser i kroppen. Hormonene er også sentrale under fosterutviklingen, særlig utviklingen av hjernen.

Jod inntas via kosten, absorberes i tarmen, og fraktes via blodbanen til skjoldbruskkjertelen der sporstoffet har sin funksjon. Ved alvorlig jodmangel kan symptomer som hypotyreose (lavt stoffskifte) og struma (forstørret skjoldbruskkjertel) oppstå. Ved alvorlig jodmangel under svangerskapet kan det gi varierende grader av fysisk og psykisk utviklingshemming hos fosteret.

Anbefalt daglig inntak av jod (μg)
Voksne og barn > 10 år 150
Gravide 175
Ammende 200
Barn < 10 år 50-120

Tidligere var alvorlig jod-mangel utbredt i Norge, men fra rundt 1950-tallet begynte man å tilsette jod i kraftfôret til kyrne. Da klarte man å utrydde problemet med struma, og siden det har man antatt at den norske befolkningen har hatt et tilstrekkelig inntak av jod. Tidligere i år (juni 2016) kom derimot en ny rapport fra Nasjonalt råd for ernæring som viser at enkelte grupper i befolkningen har urovekkende lavt jod-inntak. Nylig har man sett at ikke bare alvorlig mangel, men også mild og moderat jodmangel under graviditeten trolig kan påvirke fosterutviklingen negativt.

De viktigste kildene til jod i det norske kostholdet er melk, meieriprodukter og fisk. De som spiser lite av disse matvaregruppene har økt risiko for å få i seg for lite jod. Det selges salt tilsatt jod i Norge, men konsentrasjonen av jod er så lav at mengdene jod blir bortimot ubetydelig. Tang- og taremel kjøpt i helsekostbutikker inneholder høye konsentrasjoner av jod, men bør brukes med stor forsiktighet. Det er fordi det ved bruk av slike produkter med svært høye konsentrasjoner er lett å få i seg for mye jod, og det kan gi negative helsekonsekvenser som autoimmun hypotyreose og hypertyreose. Det anbefales derfor ikke å overstige et daglig jod-inntak på 600 μg for voksne.

Den enkleste måten å se om man får i seg nok jod er å se på hvor mye fisk, melk og meieriprodukter man spiser. Dersom en inntar rundt 5 dl melk, syrnet melk eller yoghurt daglig, spiser fisk (deriblant hvit fisk) til middag 2-3 ganger i uken og ellers har et variert og sunt kosthold er trolig jod-inntaket i tråd med de norske anbefalingene. Hvis inntaket ikke blir dekket fra kosten, kan det være nødvendig med kosttilskudd. Som med alle kosttilskudd, bør man ta kontakt med lege for å undersøke om det er et fysiologisk behov for det.

8551895022_838a6a8036_o

Kilde: Dale Cruse*

Eksempler på jodinntak via kosten

  • 1 glass lettmelk (2 dl) = 40 μg jod
  • Et lite yoghurtbeger (125 ml) = 21 μg jod
  • Brunost til en brødskive (2 brunostskiver á totalt 16 g) = 22 μg jod
  • Hvitost (eks. Norvegia) til en brødskive (2 hvitostskiver à totalt 20 g) = 6 μg jod
  • En porsjon torsk (200 g) til middag = 371 μg jod
  • En porsjon panert sei (270 g) til middag = 224 μg jod
  • 1 egg = 27 μg jod

Referanser:

  1. Risiko for jodmangel i Norge. Nasjonalt råd for ernæring (2016).
  2. Nordic Nutrition Recommendations 2012.
  3. Drevon CA og Blomhoff R. Mat og Medisin. Oslo 2012.
  4. Dale Cruse, no changes made, https://creativecommons.org/licenses/by/2.0/legalcode

 

Tekst: Kristine Duus Molven

Vi feirer belgfruktene

Postet den av
Svar

FN har erklært 2016 som belgfruktens år, og gjett om vi er glad for det! Helsegevinster og bærekraftig kosthold er i vinden som aldri før, og belgfruktene kombinerer dette på en elegant måte. Så får det heller være at det kommer litt ekstra «vind» fra kroppen også. Potensialet til å dyrke forskjellige typer belgvekster er stort og flere steder i verden brukes ikke dette potensialet til det fulle. Fra et ernæringsmessig perspektiv er belgfrukter en god vegetabilsk kilde til protein, og inneholder godt med kostfiber og mikronæringsstoffer. Det er stor variasjon i smak og tekstur og de er stort sett rimelige, spesielt når de kjøpes tørket eller som frysevare. De som har en veranda eller en hageflekk med litt sol kan dyrke sukkererter og bondebønner selv.

various_legumes

Kilde: wikimedia

Belgfrukter er heldigvis så mye mer enn barndomsminner fra 80- og 90-tallet. Overkokte, vasne erter, eller de enda verre brun-grønne stavene huskes med gru, men siden den gang har tidene endret seg. Belgvekster har i liten grad vært en del av tradisjonelt kosthold her i Norden sammenliknet med andre områder i verden, og noe av grunnen er nok at de fleste av plantene som gir frø/skolmer egnet for menneskelig konsum trenger mer stabil varme enn de får her i nord for å gro godt. Her i landet dyrkes først og fremst erter, både til konservering og frysing. Det er derfor ikke en stor overraskelse at den jevne nordmann er mindre dreven i å kokkelere frem herlighetene som finnes i disse små, jordfargede klumpene.

Med økt innvandring og feriereiser har tilgjengelighet og interesse for denne gruppen matvarer økt. Hummus av kikerter, frijoles av sorte bønner, dal av ulike linser, er alle retter fra deler av verden hvor belgvekster er en viktig del av kostholdet. I anledning FNs internasjonale år for belgfrukter er dette innlegget det første i en serie som vil ta for seg noen av de mest brukte sortene, og i tillegg har vi lagt ut, og vil fortsette å legge ut, oppskrifter med belgvekster som ingrediens. 

Tekst: Helene Grannes

Alternativt taco-«kjøtt»

Postet den av
Svar

Kostrådene fra Helsedirektoratet anbefaler et lavere inntak av kjøtt, og da spesielt rødt kjøtt. Men taco er jo så godt! Fortvil ikke, her er en oppskrift på et alternativt «kjøtt» til taco-lefsa, som både smaker himmelsk, og er en god kilde til nøtter som inneholder gunstige fettsyrer og fiber. I tillegg er nøtter en suveren proteinkilde med hele 25g/100 g.

IMG_0232

Foto: Karoline Alvik

Ingredienser:

1 boks valnøtter

1 glass soltørket tomat i olje

2 fedd hvitløk

chili, salt og pepper, det du måtte ønske

Fremgangsmåte:

Du trenger en liten kjøkkenmaskin, som funker litt som en blender, altså en sånn med skarpe blader i bunnen som roterer.

Ta alle ingrediensene oppi og kjør til ønsket konsistens. Oljen fra de soltørka tomatene trengs ikke, men er ikke farlig hvis litt kommer oppi. Smak til med krydder og server.

Næringsinnhold per 100 g

Energi: 1814 kJ/440kcal

Fett: 39,6 g

Karbohydrat: 15,1 g

Protein: 10,3 g

Fiber: 9,4 g

Porsjonstørrelse: ca. 50 g

IMG_0222

Foto: Karoline Alvik

Poteter og livsstilssykdommer: en systematisk oversiktsartikkel

Postet den av
Svar
Skrevet av Martina Lovise Lindhart Hagen, Masterstudent i klinisk ernæring

Poteten stammer fra Sør-Amerika, hvor forløperne til dagens potetarter ble dyrket av Andesfolket for 3000 år siden.

Vitenskaplig-artikkel---forfatterbilde-Martina-Lovise-Hagen

Fotokilde: Martina Lovise L. Hagen

Sammendrag

Bakgrunn: Poteten er blant annet en kilde til vitamin C, kalium og kostfiber, og er en viktig matplante på verdensbasis. Potetkonsumet har imidlertid gått ned de siste tiår, og potet er ikke inkludert i Helsedirektoratets anbefalinger om å innta minst tre porsjoner grønnsaker hver dag.
Metode: Denne oversiktsartikkelen oppsummerer tilgjengelig vitenskapelig litteratur om sammenhengen mellom inntak av poteter og risikoen for følgende livsstilssykdommer: hjerte- og karsykdom, kreft og diabetes type 2.
Resultat: Fem studier fant økt risiko for livsstilssykdom ved økt potetinntak, fem studier fant ingen sammenheng, mens fire studier hadde blandede resultater innad i studiene. Tre studier fant redusert risiko for livsstilssykdom ved økt potetinntak.
Konklusjon: Det er behov for flere epidemiologiske studier og kontrollerte intervensjoner for å kunne si noe om mulige effekter av potetinntak på risiko for hjerte- og karsykdom, kreft og diabetes type 2.

 

Introduksjon

Poteten stammer fra Sør-Amerika, hvor forløperne til dagens potetarter ble dyrket av Andesfolket for 3000 år siden (1). Poteten kom til Europa på 1550-tallet og nådde Norge rundt 1750 (1). Dyrkningen av potet økte i Norge frem til 1950, bare avbrutt av en periode mellom 1840 og 1860 hvor poteten fikk konkurranse fra billig korn, import av utenlandske poteter, samt problemer med potettørråte (1). Fra 1950 har det vært en markant reduksjon i dyrkingen og konsum av poteter i Norge (2, 3).

Inntaket av uprosesserte poteter var per person på 92,5 kg/år i årene 1953-1955, 62,5 kg/år i 1979, mens det i 2012 var redusert til 27,5 kg/år (3). Konsumet av potetprodukter, som pommes frites og potetgull, har derimot økt betraktelig, fra et konsum per person på 11,5 kg/år i 1979, til 28,1 kg/år i 2012 (3). Til tross for at potetkonsumet er redusert, og potet ofte erstattes av pasta og ris, er kokt potet fremdeles det vanligste middagstilbehøret i Norge (4). Data fra Norkost 3 viste at gjennomsnittinntaket av poteter per dag var på 83 gram for menn og 50 gram for kvinner (5).

På verdensbasis er poteten den tredje viktigste matplanten for mennesker, etter ris og hvete (6). Også i USA har inntaket av ferske poteter sunket de siste tiår, fra 36,7 kg/år i 1960 til 19 kg/år i årene 2000 til 2010. Prosesserte potetprodukter utgjorde 64 % av potetforbruket i USA i årene fra 2000 til 2010, sammenlignet med 35 % i 1960 (7, 8). Denne endringen er en del av utviklingen av et kostmønster kalt “western dietary pattern”, som karakteriseres av rødt og prosessert kjøtt, pommes frites og raffinerte karbohydrater og som forbindes med ugunstige helseeffekter som økt fedme, hjertesykdom, kreft og total dødelighet (9).

Poteter er forholdsvis næringsrike og har høyere innhold av kostfiber, mineraler og sporstoffer enn  polert ris og vanlig pasta (4). Siden vi spiser mye potet, utgjør den en god kilde til kostfiber og stivelse. I tillegg bidrar poteten med vitamin C, kalium, vitamin B6, kobber, fosfor og magnesium (1, 5, 10). Potet bidrar også til inntaket av jern (11). Proteinkvaliteten er høy og poteter kan dekke behovet for essensielle aminosyrer (1).

Kostfiber har en positiv effekt på helsen, og kan bidra til å redusere risikoen for kreft (4, 12). Poteter er den fjerde viktigste kilden til kostfiber i Norge (5, 13). Poteter inneholder også glykoalkaloider, og noen studier indikerer at glykoalkaloider fra poteter kan ha antikarsinogene effekter (14, 15). Innholdet av antioksidanter er lavt i de potetsortene som vanligvis spises i Norge (16, 17).

Poteten blir hovedsakelig kategorisert som en matvare med høy glykemisk indeks (GI) (18). En studie fra England som testet glykemisk respons av åtte potetsorter, fant at halvparten av potetsortene hadde verdier kategorisert som høy GI (GI ≥70) og halvparten medium GI (GI 56-69) (19). Karbohydratene i mat med høy GI blir raskt absorbert som glukose. Et inntak av slike karbohydrater over lengre tid kan øke risikoen for type 2 diabetes (20). Mat med lav GI kan på den andre siden spille en rolle i forebygging og behandling av diabetes type 2 og hjerte- og karsykdom (19).

Livsstilssykdommer som hjerte- og karsykdom, kreft og diabetes type 2 er multifaktorielle sykdommer, der både genetiske og miljømessige faktorer, inkludert kosthold, kan påvirke utviklingen av sykdom (21). Prevalensen av sykdommene påvirker dagens helsesituasjon, både i Norge og på verdensbasis. WHO har rapportert at ikke-smittsomme sykdommer tar 38 millioner liv hvert år, og at de fire største er hjerte- og karsykdom, kreft, kroniske respirasjonssykdommer og diabetes (22). Ved å følge Helsedirektoratets anbefalinger om kosthold og fysisk aktivitet vil det kunne redusere risikoen for hjerte- og karsykdommer, flere former for kreft og diabetes type 2 (23). Helsedirektoratet anbefaler å spise minst fem porsjoner grønnsaker, frukt og bær hver dag. Poteter er imidlertid ikke inkludert i anbefalingene “5 om dagen”.

Denne oversiktsartikkelen har som formål å undersøke om potetinntak er assosiert med redusert risiko for store livsstilssykdommer som hjerte- og karsykdom, kreft og/eller diabetes type 2, og dermed om det er vitenskapelig grunnlag for å inkludere poteter som en del av “5 om dagen”.

Metoder

De inkluderte artiklene ble funnet i databasen PubMed, fra perioden 22.09.2015 til 18.10.2015, ved følgende systematiske søk: “potatoes cardiovascular disease”, “potatoes cancer” og “potatoes diabetes”. På grunn av få relevante studier tilgjengelig, ble det ikke satt noen begrensinger for publikasjonsdato ved det første og siste søk. Søket “potatoes cancer” gav imidlertid flere resultater, og artikler publisert tidligere enn år 2000 ble ekskludert.

Søkene i PubMed resulterte i 139 artikler om “potatoes cardiovascular disease, 206 om “potatoes cancer” og 146 artikler om “potatoes diabetes”, som resulterte i inklusjon av henholdsvis fire, ni og fire artikler etter påfølgende lesing av artiklenes sammendrag. Inklusjonskriteriene var at artiklene tok for seg sammenhengen mellom inntak av potet som en individuell matvare, og risiko for hjerte- og karsykdom, kreft eller diabetes type 2.

De fleste studiene som ikke oppfylte inklusjonskritereiene var studier på cellenivå. De fleste humanstudiene som ikke ble inkludert så på sammenhenger mellom kostmønster og helseutfall, hvorav potetens effekt i kostmønsteret ikke ble identifisert.

De 17 inkluderte studiene hadde ulike design, og dermed ulike effektestimat; relativ risiko, insidensrate-ratio og odds-ratio. Videre i denne artikkelen er signifikante sammenhenger mellom potetinntak og utfall definert som økt eller redusert risiko for sykdom, uavhengig av effektestimat.

Resultater

Poteter og hjerte- og karsykdom

Totalt fire studier har sett på sammenhengen mellom potetinntak og hjerte- og karsykdom. Studiene og resultatene er presentert i tabell 1. En kasus-kontrollstudie fra Oliveira og kolleger fant at høyere inntak av poteter var forbundet med høyere risiko for ikke-dødelig akutt hjerteinfarkt (24). En tverrsnittstudie fra Iran fant en positiv sammenheng mellom potetinntak og risiko for slag, som imidlertid forsvant etter justering for annet kostinntak (25). To prospektive kohortstudier av Joshipura og kolleger konkluderte med at inntak av poteter ikke gav noen effekt, verken på ischemisk slag eller på koronar hjertesykdom (26, 27).

Tabell 1. Artikler inkludert fra søket “potatoes cardiovascular disease”.

Forfatter Tittel (år publisert) Studie-

design

 Studiets definisjon av potetkategorien Resultater knyttet til potetinntak
Oliveira et al. Adherence to the Southern European Atlantic Diet and occurrence of nonfatal acute myocardial infarction (2010) Kasus-kontroll Ikke spesifisert Økt risiko for ikke-dødelig akutt hjerteinfarkt (OR: 1,33; 95 % KI: 1,10 – 1,61).
Khosravi-Boroujeni et al. A case-control study on potato consumption and risk of stroke in central Iran (2013) Tverrsnitt Kokt potet, pommes frittes og potetgull Ingen effekt på risiko for slag (OR: 1,3; 95% KI: 0,6 – 3,0).*
Joshipura et al. Fruit and vegetable intake in relation to risk of ischemic stroke (1999) Kohort Ikke spesifisert Ingen effekt på risiko for ischemisk slag (RR: 1,18; 95% KI: 0,90 – 1,54).
Joshipura et al. The effect of fruit and vegetable intake on risk for coronary heart disease (2001) Kohort Ikke spesifisert Ingen effekt på risiko for CHD (RR: 1,15; 95% KI: 0,78 – 1,70).

OR = odds ratio. KI = konfidensintervall. RR = relativ risiko. CHD = koronar hjertesykdom.  *Den positive assosiasjonen mellom potetinntak og risiko for AMI (OR: 1,9; 95% CI: 1,0 – 3,6) forsvant etter justering for kostinntak (grønnsaker, frukt, sukkerrike drikker, korn, kjøtt, hydrogenerte og ikke-hydrogenerte vegetabilske oljer, belgvekster, fettfattige- og fettrike meieriprodukter).

Poteter og kreft

Studiene som så på sammenhenger mellom potetinntak og kreft er presentert i tabell 2. To kasus-kontrollstudier fant positive sammenhenger mellom potetinntak og kreft <!– [if supportFields]>ADDIN EN.CITE ADDIN EN.CITE.DATA <![if gte mso 9]> (28, 29). Polesel og kolleger fant at potetinntak var forbundet med høyere risiko for pankreaskreft (28), mens Bravi og kolleger fant en økning i risiko for oral- og faryngalkreft ved økt inntak av poteter(29).

Fire studier hadde blandede resultater innad i studiene, avhengig av populasjonene som ble studert (30-33). En kasus-kontrollstudie av De Stefani og kolleger fant at inntak av poteter var forbundet med økt risiko for kreft i magesekken blant kvinner, mens ingen sammenheng ble funnet blant menn (30). Williams og kollegers kasus-kontrollstudie fant at inntak av hvite poteter var signifikant forbundet med økt risiko for rektalkreft blant hvite i USA, men ikke blant Afro-Amerikanere(31). Hansen og kollegers kohortstudie viste en redusert risiko for kolonkreft ved økende inntak av potetfiber blant menn, men en økt risiko blant kvinner (32). Videre fant Deneo-Pellegrini og kolleger at potetinntak hadde en beskyttende effekt på rektalkreft blant kvinner, mens ingen sammenheng ble funnet blant menn (33). De fant ingen sammenheng mellom potetinntak og risiko for kolonkreft (33).

Hansen og kollegers kohortstudie viste ingen sammenheng mellom potetinntak og magekreft (34), mens to kasus-kontrollstudier fant at potetinntak var forbundet med redusert risiko for blærekreft (35, 36).

Tabell 2. Artikler inkludert fra søket “potatoes cancer”.

Forfatter Tittel (år publisert) Studie- design Studiets definisjon av potetkategorien Resultater knyttet til potetinntak
Polesel
et al.		 Dietary habits and risk of pancreatic cancer: an Italian case-control study (2010) Kasus-kontroll Ikke spesifisert Økt risiko for pankreaskreft (OR: 1,73; 95% KI: 1,08 – 2,77).
Bravi et al. Foods, nutrients and the risk of oral and pharyngeal cancer (2012) Kasus-kontroll Ikke spesifisert Økt risiko for oral- og faryngalkreft (OR: 1,85; 95% KI: 1,19 – 2,86).
De Stefani et al. Dietary patterns and risk of gastric cancer: a case-control study in Uruguay (2004) Kasus-kontroll Ikke spesifisert Økt risiko for kreft i magesekken blant kvinner (OR: 2,85; 95% KI: 1,37 – 5,90), ikke assosiert med risiko blant menn (OR: 1,30; 95% KI: 0,82 – 2,05).
Williams et al. Dietary patterns, food groups, and rectal cancer risk in Whites and African-Americans (2009) Kasus-kontroll Ikke spesifisert Økt risiko for rektalkreft blant hvite i USA (OR: 2,55; 95% KI: 1,74 – 3,73).

Ikke forbundet med risiko for rektalkreft blant Afro-Amerikanere i USA (OR 0,97; 95% KI: 0,42 – 2,26).
Hansen
et al.		 Intake of dietary fiber, especially from cereal foods, is associated with lower incidence of colon cancer in the HELGA cohort (2012) Kohort Ikke spesifisert Økt risiko for kolonkreft blant kvinner (IRR: 1,59; 95% KI: 1,12 – 2,26).

Redusert risiko for kolonkreft blant menn (IRR: 0,65; 95% KI: 0,47 – 0,92).
Deneo-Pellegrini et al. Plant foods and differences between colon and rectal cancers (2002) Kasus-kontroll Ikke spesifisert Ingen effekt på risiko for kolonkreft (OR: 0,9; 95% KI: 0,8 – 1,1).

Redusert risiko for rektalkreft blant kvinner (OR: 0,4; 95% KI: 0,2 – 0,8), ingen sammenheng blant menn (OR: 0,8; 95% KI: 0,5 – 1,3).
Ngoan
et al.		 Dietary factors and stomach cancer mortality (2002) Kohort Ikke spesifisert Ingen effekt på risiko for magekreft (RR: 0,5; 95% KI: 0,2 – 1,5).*
Balbi

et al.

 Foods and risk of bladder cancer: a case-control study in Uruguay (2001) Kasus-kontroll Ikke spesifisert Redusert risiko for blærekreft (OR: 0,38; 95% KI: 0,23 – 0,64).
Isa et al. Dietary consumption and diet diversity and risk of developing bladder cancer: results from the South and East China case-control study (2013) Kasus-kontroll Ikke spesifisert Redusert risiko for blærekreft (OR: 0,4; 95% KI: 0,2 – 0,9).

OR = odds ratio. KI = konfidensintervall. IRR = insidens rate ratioer. RR =relativ risiko. *RR for potetinntak alene var ikke oppgitt (selv om det ble individuelt testet), dermed er RR for gruppen “poteter, søtpoteter og taros” oppgitt.

Poteter og diabetes

Fire artikler ble inkludert fra søket “potatoes diabetes”. Resultatene er presentert i tabell 3. Én kohortstudie fra USA (37) og én tverrsnittstudie fra Iran (38) fant begge økt risiko for diabetes type 2 ved økt potetinntak, førstnevnte kun hos de med KMI over 30. Liu og kollegers kohortstudie fant ingen signifikant sammenheng (39), mens Villegas og kolleger fant at potetinntak var forbundet med lavere risiko for diabetes type 2 blant kinesiske kvinner (40).

Tabell 3. Artikler inkludert fra søket “potatoes diabetes”.

Forfatter Tittel (år publisert) Studie- design Studiets definisjon av potetkategorien Resultater knyttet til potetinntak
Halton et al. Potato and french fry consumption and risk of type 2 diabetes in women (2006) Kohort Bakt potet og potetmos Økt risiko for diabetes type 2 (RR: 1,22; 95% KI: 1,06 – 1,41).
Khosravi-Boroujeni
et al.		 Potato consumption and cardiovascular disease risk factors among Iranian population (2012) Tverrsnitt Kokt potet Økt risiko for diabetes type 2 (OR: 1,38; 95% KI: 1,14 – 1,67).
Liu et al. A prospective study of fruit and vegetable intake and the risk of type 2 diabetes in women (2004) Kohort Ikke spesifisert Ingen effekt på risiko for diabetes type 2 (RR: 1,02; 95% KI: 0,86 – 1,22).
Villegas et al. Prospective study of dietary carbohydrates, glycemic index, glycemic load, and incidence of type 2 diabetes mellitus in middle-aged Chinese women (2007) Kohort Ikke spesifisert Redusert risiko for diabetes type 2 (RR: 0,72)*.

OR = odds ratio. KI = konfidensintervall. RR = relativ risiko. *Informasjon om 95 % KI var ikke oppgitt.

Diskusjon

Inntak av potet og risiko for hjerte- og karsykdom

Resultatene fra studiene som så på potensielle helseeffekter av potetinntak på hjerte- og karsykdom var sprikende og det er derfor vanskelig å nå en klar konklusjon. Ingen av studiene som undersøkte potetinntak og risiko for hjerneslag fant en sammenheng (25, 26). Studien fra Iran indikerte imidlertid en økt risiko etter justering for alder, kjønn, energiinntak, diabetes, hypertensjon, fysisk aktivitet og røyking, men ved videre justering for kostfaktorer (grønnsaker, frukt, korn, kjøtt, sukkerrike drikkevarer, vegetabilske oljer og meieriprodukter) forsvant sammenhengen. Forskerne argumenterte med at det ikke var overraskende at sammenhengen forsvant etter justering for kostfaktorer, da poteter, i tillegg til å bestå av karbohydrater og ha høy GI, inneholder andre næringsstoffer som kan nøytralisere effekten på risiko for slag (25). Videre justering for kroppsmasseindeks (KMI) viste økt risiko for slag blant individer i tredje kvartil (men ikke i fjerde) av potetinntak, sammenlignet med individer i laveste kvartil (25). Den andre artikkelen fant ingen sammenheng mellom potetinntak og risiko for slag etter justering for totalt energiinntak, familiehistorie av hjerteinfarkt, hypertensjon og KMI. Det ble ikke justert for kostfaktorer (26).

Inntak av potet og risiko for kreft

Studier som totalt så på seks forskjellige krefttyper ble inkludert i denne oversiktsartikkelen, og resultatene var sprikende. Det viktig å huske på at forskjellige krefttyper har ulike risikofaktorer og at forekomsten av de ulike krefttypene varierer mellom land (41, 42). To av studiene, én fra Uruguay (35) og én fra Kina (36), fant begge at inntak av poteter var assosiert med redusert risiko for blærekreft. Disse to studiene var de eneste som pekte i samme retning for samme krefttype. To studier så på kreft i magesekken, hvorav De Stefani og kolleger fant en økt risiko ved inntak av poteter, mens Ngoan og kolleger ikke fant noen sammenheng (30, 34). Sistnevnte studie var en av få som justerte for inntak av bearbeidet kjøtt, i tillegg til at de justerte for inntak av matolje, som er to konfunderende faktorer som i studien gav økt risiko for kreft i magesekken (34). De Stefani og kolleger justerte kun for totalt energiinntak (30). Det var også sprikende resultater for kolon- og rektalkreft, både mellom studiene og innad i hver av de tre studiene (31-33).  Polesel og Bravi fant positive sammenhenger mellom potetinntak og risiko for henholdsvis pankreaskreft (28) og faryngalkreft (29), men kun førstnevnte justerte for inntak av rødt kjøtt.

Inntak av potet og risiko for diabetes type 2

Studien om potetinntak og diabetes type 2 blant kinesiske kvinner viste en redusert risiko for diabetes da de sammenlignet høyeste med laveste kvartil av inntak. Villegas og kolleger viste imidlertid ikke hvor høyt og hvor lavt inntaket i kvartilene var (40). Kinesiske kvinner spiser mye mindre poteter enn folk i USA, hvor studien fra Halton et al. ble utført. Halton og kolleger konkluderte med at potetinntak økte risikoen for diabetes type 2 hos de med KMI over 30 (37). I den kinesiske studien fant de at risinntak var positivt forbundet med risiko for diabetes type 2, også etter stratifisering med KMI. Felles for studiene er at begge fant en positiv sammenheng mellom en matvare med høy GI, som blir hyppig konsumert i studiepopulasjonen, og risiko for diabetes type 2 (37, 40). Tverrsnittstudien av Khosravi-Boroujeni og kolleger, en av de få studiene inkludert som hadde som hovedfokus å se på inntak av kokte poteter, fant også økt risiko for diabetes type 2 (38). Potetinntak var delt inn to kategorier, med inntak mer eller mindre enn én gang i uken. Inntak mer enn én gang i uken var positivt relatert til postprandial glukose, liv-hofte-ratio og risiko for diabetes, mens det var negativt forbundet med vekt og KMI. De fant også at de som spiste kokt potet mer enn én gang i uken hadde høyere inntak av matolje, korn, grønnsaker, kjøtt, ris og brød. De justerte for konfunderende variabler som KMI og kostinntak, men ikke for totalt energiinntak, en konfunderende faktor det er viktig å justere for i studier om diabetes (38). De to studiene som viste positiv sammenheng var de eneste inkluderte studiene som med sikkerhet ikke inkluderte pommes frites og potetgull i deres potetkategori (37, 38). Det er likevel verdt å merke seg at potetkategorien i studien av Halton et al. bestod av bakt potet og potetmos, uten at potetmos var videre spesifisert. Potetmos kan lages av både ferske poteter og pulverpakker, og kan inneholde en del mettet fett, avhengig av hva som er tilsatt. Villegas og kolleger spesifiserte ikke potetkategorien, men understreket at tilberedningsmetoden i deres utvalg var forskjellig fra metoder i vestlige populasjoner, hvor poteter ofte blir spist stekt og med mye fett. På grunnlag av dette kan man anta at det kinesiske utvalget hovedsakelig spiste kokt potet (40). Liu og kolleger fant ingen positiv sammenheng mellom potetinntak og risiko for diabetes type 2 etter videre justering for alkoholbruk, KMI, trening, historie med hypertensjon, historie med høyt kolesterol, og familiehistorie av diabetes (39). Det var få artikler å inkludere på dette temaet og resultatene var inkonsistente. Mer forskning er nødvendig for å konkludere om inntak av potet påvirker risiko for diabetes type 2.

Begrensninger

Populasjonene i de inkluderte studiene varierte mye. Dette kunne ha vært en styrke dersom resultatene var entydige, noe de imidlertid ikke er. Fem studier hadde deltakere fra USA (26, 27, 31, 37, 39), tre fra Uruguay (30, 33, 35), to fra Kina (36, 40) og Iran (25, 38), mens i de resterende studiene var utvalget fra Portugal (24), Italia (28), Sveits (29), Skandinavia (32) og Japan (34). Sett i et norsk perspektiv er de inkluderte studiene sannsynligvis lite representative når det gjelder helseeffekter av potetinntak i Norge, da kun én av studiene var fra Skandinavia. Forskjellige land har forskjellige kostmønstre, ulike potetråvarer, og forbruket av poteter er ulikt, både med tanke på kvalitet og kvantitet. I Kina er for eksempel ris hyppig konsumert, mens poteter blir spist som en grønnsak (40). I undersøkelsen fra Kina ble det i gjennomsnitt spist 8.1 g potet/dag/person, noe som gjorde at poteten bidro med 0,6 % av daglig GI, mens ris ble spist daglig i en mengde på 250 g, og bidro med 73,9 % av daglig GI (40). I Iran spiser de store mengder poteter, men som hovedrett og ikke som tilbehør (38). Disse landende, i tillegg til Japan, har kostmønstre som ikke samsvarer med det norske, og resultatene fra de studiene vil dermed ikke være representative for en norsk populasjon.

Én svakhet i mange av studiene er at de ikke presiserer potetkategorien, hvilket gjør det usikkert om kun ubearbeidet potet, som kokt og bakt ble inkludert, eller om potetprodukter som pommes frites og potetgull også ble inkludert under benevnelsen “potet”.  Dette er uheldig da det er avgjørende for tolkningen av resultatene. Potetprodukter som pommes frites og potetgull kan inneholde mye mettet fett og ha et høyt saltinnhold (43, 44). Mettet fett øker risiko for hjerte- og karsykdom, og saltinntak er relatert til økt risiko for høyt blodtrykk, hjerte- og karsykdom og kreft i magesekken (4). I tillegg er det i noen varmebehandlede produkter funnet akrylamid (45, 46), et mulig karsinogen da det er vist å øke risiko for flere krefttyper i studier på gnagere (45). Poteter og potetprodukter bør derfor behandles som separate kostfaktorer i studier av matvarers helsepåvirkning. Kun fire av de 17 inkluderte studiene spesifiserte potetinntaket. Halton og kolleger skilte mellom potet og pommes frites (37), Khosravi-Boroujeni og kolleger (2012) studerte effekten av kokt potet (38), mens Khosravi-Boroujeni og kolleger (2013) og Oliveira og kolleger inkluderte alt av poteter, uavhengig av tilberedningsmetode, i sin potetkategori (24, 25).

De inkluderte studiene hadde ulike definisjoner på høyt og lavt potetinntak, og brukte ulike metoder for sammenligning. Studien fra Polesel og kolleger sammenlignet for eksempel potetinntak i kvartiler, der inntaket i høyeste kvartil var en median på tre porsjoner per uke (28). Oliveria og kolleger sammenlignet inntak over mot inntak under medianen, som var på 93 g/dag (24), mens Khosravi-Boroujeni og kolleger (2012) sammenlignet inntak mer enn én gang i uken mot inntak mindre enn én gang i uken (38).

De inkluderte studiene hadde et bredt spekter av ulike forskningsmål, noe som igjen bidrar til et bredt spekter av justeringer for konfunderende faktorer. Ulike justeringer påvirker resultatet forskjellig. Poteter blir ofte spist sammen med fisk eller kjøtt (4). Rødt og prosessert kjøtt øker risiko for flere krefttyper (4). Dette er viktig å justere for, men kun syv artikler gjorde det (25, 28, 32-35, 38). Halton og kolleger justerte ikke for inntak av rødt kjøtt, men justerte i stedet for transfett og ratioen mellom flerumettet og mettet fett (37). I tillegg kan bruk av ulike verktøy for registrering av kosthold i studiene, både med tanke på matvarer inkludert i frekvensspørreskjemaene og hvordan informasjonen ble samlet, ha påvirket resultatene.

Systematiske søk etter relevante artikler ble kun utført i databasen PubMed. Søk i andre databaser kunne ha resultert i inklusjon av flere artikler. Søket i PubMed resulterte i inklusjon av åtte kasus-kontrollstudier, syv kohortstudier og to tverrsnittstudier. Disse studietypene har alle sine begrensninger, spesielt tverrsnittstudier som ikke er egnet til å si noe om kausalitet. Den ene av de to studiene som så på effekt av kokt potet var av typen tverrsnittstudier (38). Ved kohortstudier måles eksponering før sykdommen og det er minimalt med seleksjonsskjevhet, noe som gjør kohortstudiene av de inkluderte studiene best egnet til å indikere kausalitet. Halton et al. var den andre av studiene som ekskluderte potetprodukter, og var av typen kohortstudier (37). Det mest ønskelige hadde vært å se på randomiserte, kontrollerte intervensjonsstudier, men ingen slike studier ser ut til å ha blitt gjort vedrørende poteters helseeffekter. Det ble imidlertid funnet én kontrollert studie av Vinson og kolleger som systematisk testet poteters effekt på deltakere i en overkrysningsstudie. De fant at da subjektene ble gitt seks til åtte poteter to ganger daglig, eller ingen poteter i det hele tatt (i en periode på fire uker, og motsatt regime over like lang tid), forårsaket potetinntak en økning av antioksidantkapasiteten i plasma og urin og redusert diastolisk blodtrykk hos de hypertensive deltakerne (47). Potetene som ble brukt i forsøket var imidlertid antioksidantrike poteter (“purple fleshed”), og er derfor ikke representative for potetene som er hyppigst konsumert i Norge.

Ved søk i PubMed ble det funnet fire oversiktsartikler om inntak av poteter og dets påvirkning på menneskers helse. Camire og kolleger publiserte “Potatoes and Human Health” (48) og McGill og kolleger publiserte “The role of potatoes and potato components in cardiometabolic health: A review” (49). Begge studiene indikerte at det fantes lite vitenskapelige data og at mer forskning var nødvendig. Åkesson og kollegaer publiserte “Health effects associated with foods characteristic of the Nordic diet: a systematic literature review” og inkluderte poteter som en av matvarene de studerte i sammenheng med risiko for kroniske sykdommer. I deres oversiktsartikkel var det kun artikkelen fra Halton og kolleger som møtte kvalitetskriteriene og ble inkludert. De konkluderte dermed med at ingen konklusjoner kunne trekkes om assosiasjonen mellom potetinntak og kostrelaterte kroniske sykdommer (50). Oversiktsartikkelen “White potatoes, human health, and dietary guidance” fra King et al. påpekte at de fleste studiene har fokusert på en potensiell positiv sammenheng med sykdom, og at det trengs flere studier der det justeres for konfunderende faktorer og der bearbeidete potetprodukter er utelukket (51). Det er også verdt å bemerke seg det de skriver i konklusjonen, hvor det påpekes at poteter, som har en viktig rolle i en næringsrik kost, uheldigvis er blitt stemplet som en matvare å unngå, grunnet at poteter, uavhengig av tilberedningsmetode, i mange studier er blitt inkludert som en del av det ugunstige kostmønsteret “western dietary pattern”(51).

Konklusjon

Få studier og sprikende resultater gjør at ingen konklusjon vedrørende poteters helseeffekt kan trekkes, verken i forhold til hjerte- og karsykdom, kreft eller diabetes type 2. Studiene gir ikke grunnlag for å kunne si at poteter bør inkluderes som en del av anbefalingene for inntak av grønnsaker, men studiene er heller ikke av god nok kvalitet til å kunne konkludere med at poteter ikke bør inkluderes som en del av “5 om dagen”. Det trengs flere studier med formål å undersøke poteters helseeffekter spesifikt. Spesielt trengs det kontrollerte intervensjonsstudier for å kunne separere potetinntak fra andre risiko- og kostfaktorer, og for å kunne trekke mer spesifikke konklusjoner.

Artikkelen er hentet fra NTFE. Alle referanser kan leses på original artikkel.

 

Hjemmelaget tomatsuppe

Postet den av
Svar

Som student kan det være en utfordring å spise sunt, spesielt når pengene setter en stopper for hva som kan kjøpes inn. Dette er en enkel, god, sunn, kjapp og billig, hjemmelaget tomatsuppe, så kan du legge vekk den der posesuppa!

IMG_4616

Foto: Karoline Alvik

Ca. 4 porsjoner

Ingredienser:

ca. 2 spiseskjeer olje

1/2 løk i biter

1 fedd hvitløk

ca. 2 spiseskjeer hvetemel

2 bokser hakka tomat

buljong, gjerne løs, men en kube eller to funker også

krydder, f.eks. chili, basilikum eller koriander, salt og pepper etter smak

litt vann til ønsket konsistens

kokt egg

 

Fremgangsmåte:

  1. Kok egg mens du lager suppen
  2. Surr løk og hvitløk i oljen til den blir blank og myk
  3. Tilsett hvetemel og rør ut i oljen til en jevn masse
  4. Tilsett hakka tomat
  5. Putt oppi buljong
  6. Kok en stund, f.eks. 5 min
  7. Kjør suppen glatt med stavmikser eller blender
  8. Tilsett vann til ønsket konsistens
  9. Krydre etter smak
  10. Server med kokt egg, og gjerne en skive grovt brød

Næringsinnhold per 100 g for suppe m/egg:

Energi: 66 kcal/274 kJ

Fett: 3.9 g

Karbohydrat: 4.9 g

Protein: 3.2 g

Fiber 0.9 g

Porsjonstørrelse: 290 g

 

 

 

 

 

Effekter av helfete meieriprodukter på LDL-kolesterol: En oppsummering av nyere randomiserte kontrollerte studier

Postet den av
Svar

Skrevet av Lisa Cornelia Kolbjørnsen, student i klinisk ernæring, UiO og Inger Ottestad, Klinisk ernæringsfysiolog/forsker, PhD, UiO

Meieriprodukter er gode kilder til ulike næringsstoffer, men også til mettede fettsyrer. I denne artikkelen oppsummerer Kolbjørnsen og Ottestad nyere randomiserte kontrollerte studier som har undersøkt effekt av inntak av ulike helfete meieriprodukter på LDL-kolesterol.

Sammendrag

Introduksjon: Meieriprodukter er gode kilder til ulike næringsstoffer, men også til mettede fettsyrer. Fordi mettet fett øker LDL-kolesterol fokuseres det i ulike kostråd på å begrense inntaket av helfete meieriprodukter. Nyere studier har foreslått at meieriprodukter kan ha ulike effekter på kolesterolet.
Formål og metode: Formålet med denne artikkelen var å lage en oppsummeringsartikkel av nyere randomiserte kontrollerte studier som har undersøkt effekt av inntak av ulike helfete meieriprodukter på LDL-kolesterol. Det ble utført et systematisk litteratursøk i PubMed, 12 studier ble inkludert.
Resultater og konklusjon: Nyere randomiserte kontrollerte studier viste at et redusert inntak av mettet fett fra meieriprodukter reduserte LDL-kolesterol, og at fettkvalitet var av større betydning enn total mengde fett i kosten. Enkelte studier fant at ulike meieriprodukter hadde ulike effekter på LDL-kolesterol, eksempelvis at smør økte LDL-kolesterol mer enn ost. Dokumentasjonen synes imidlertid ikke tilstrekkelig til å trekke klare konklusjoner. Flere randomiserte kontrollerte studier av høy kvalitet er derfor nødvendig for å få en bedre forståelse av sammenhengen mellom inntak av ulike typer meieriprodukter og effekt på LDL-kolesterol.

Innledning

Meieriprodukter er viktige kilder til en rekke essensielle næringsstoffer, som proteiner av høy kvalitet, vitaminer, mineraler og sporstoffer. Samtidig er de helfete meieriproduktene kilder til mettede fettsyrer (1). I et gjennomsnittlig norsk kosthold bidrar meieriprodukter med 38 % av det totale inntaket av mettet fett (2). Det er godt dokumentert at mettet fett øker blodkonsentrasjonen av LDL-kolesterol (3, 4), at et forhøyet LDL-kolesterol bidrar til patogenesen av aterosklerose, og dermed øker risikoen for utvikling av hjerte- og karsykdom (HKS) (1). I kasus-kontroll-studiene INTERHEART (5) og INTERSTROKE (6) ble det konkludert med at dyslipidemi var én av de kostholds- og livsstilsrelaterte risikofaktorene som forklarte mer enn 90 % av risikoen for utvikling av HKS, hvor LDL-kolesterol sammen med røyking forklarte omtrent to tredjedeler av risikoen. En metaanalyse av kliniske studier konkluderte med at for hver 1,0 mmol/l reduksjon i LDL-kolesterol, reduseres risiko for HKS med mer enn 20 % (7). I myndighetenes kostråd rettet mot friske voksne, og i standard kolesterolsenkende behandling, fokuseres det derfor på å begrense inntaket av helfete meieriprodukter (8).

Resultater fra randomiserte kontrollerte studier (RCT-studier) som har undersøkt betydningen av inntak av meieriprodukter på risikofaktorer for HKS viser sprikende resultater. Det har blitt foreslått at sammenhengen mellom inntak av meieriprodukter og utvikling av HKS delvis avhenger av typen meieriprodukter som inntas. Nyere studier har også foreslått at meieriprodukter kan ha en beskyttende virkning på flere risikofaktorer for HKS (9-11), og en mindre metaanalyse konkluderte med at meieriprodukter med samme innhold av mettet fett ikke hadde samme effekt på kolesterolet (12). I tillegg til ulike effekter på HDL-kolesterol har det blitt foreslått at andre komponenter i meieriprodukter, som kalsium, vitamin D, magnesium, kalium, fosfor, protein og bioaktive peptider, kan bidra til ulik effekt på risikofaktorer for HKS (11, 13-15).

For å få en bedre forståelse av betydningen av inntak av meieriprodukter på risiko for utvikling av HKS, ønsket vi å se nærmere på funn i nyere RCT-studier som har undersøkt effekt av inntak av ulike helfete meieriprodukter på LDL-kolesterol.

Metoder

Et systematisk litteratursøk ble utført i PubMed ved bruk av en søkestrategi som kombinerte nøkkelord/emneord og tekst med ulike søkefilter. Vi benyttet følgende søkeord: (“Cardiovascular disease” OR “blood lipids”) AND (“dairy” OR “milk fat”). Søket ble avsluttet 12.10.2015, og resulterte i totalt 13 679 treff. For å redusere antall studier ble det benyttet ulike filter (Article type: Randomized Controlled trials, species: Humans, languages: English, ages: 19-64, publication date: 01.01.2002-12.10.2015). Dette resulterte i 286 artikler som ble vurdert i henhold til relevans på bakgrunn av tittel og abstrakt. Vi inkluderte alle artikler som oppfylte følgende inklusjonskriterier: RCT-studier som undersøkte effekt av ulikt inntak av mettet fett gjennom økt eller redusert inntak av helfete melke- og meieriprodukter (melk, fløte, smør, yoghurt eller ost), og hvor effektmålene var total-, LDL- eller HDL-kolesterol. Det var ikke et krav at blodlipidene skulle være et primært endepunkt. Eksklusjonskriterier var: RCT-studier som benyttet meieriprodukter med lavt fettinnhold (< 2 % fett) og/eller med intervensjonsperiode < 2 uker. Tre studier som ikke ble funnet i det originale litteratursøket, men som ble funnet ved bruk av lignende artikler-funksjonen i PubMed, ble også inkludert (16-18). Totalt ble 12 studier inkludert i oversiktsartikkelen. Et flytskjema som illustrerer søkeprosessen er vist i figur 1.

Flytskjema

Figur 1

Resultater

Wennersberg et al. (16) undersøkte effekten av økt inntak av meieriprodukter (melk, ost, smør, yoghurt, fløte, crème fraîche, cottage cheese og iskrem) på markører knyttet til metabolsk syndrom hos personer med ≥2 kriterier for metabolsk syndrom som hadde et lavt inntak av meieriprodukter (<2 porsjoner per dag).

Totalt 113 personer (gjennomsnittlig alder 57 år; 67 % kvinner) fullførte en multisenter parallellgruppestudie. Inntaket av meieriprodukter ble økt til 3-5 porsjoner per dag i intervensjonsgruppen og begrenset så mye som mulig i kontrollgruppen. Inntaket av mettet fett ble endret fra 13,5 til14,3 E% og fra 13,0 til12,4 E% i henholdsvis intervensjons- og kontrollgruppen. Endringene var ikke signifikant forskjellig mellom gruppene (p=0,06). Det var en signifikant økning i fettsyren C15:0 (blodmarkør for endring av melkefett) i intervensjonsgruppen (p<0,001). Etter seks måneder var LDL-kolesterol økt med ~3 % i begge gruppene, og det var ingen signifikant forskjell mellom gruppen som økte eller begrenset inntaket av meieriprodukter (p=0,84) (Tabell 1, PDF-fil av Tidsskriftet).

Benatar et al. (15) undersøkte effekten av økt, redusert eller uendret inntak av meieriprodukter på ulike risikofaktorer for HKS. Totalt 176 friske personer (gjennomsnittlig alder 47 år; 70 % kvinner) gjennomførte en trearmet parallellgruppestudie. Forfatterne redegjorde ikke for hvilke meieriprodukter som inngikk i studien, men deltakerne som økte inntaket ble anbefalt å innta helfete meieriprodukter. Endringer i C15:0 og C17:0 ble benyttet som mål på inntak av meieriprodukter, og endring i disse var sammenfallende med rapporterte endringer i meieriprodukter. Etter fire uker var LDL-kolesterolet redusert ~3 % i gruppen som reduserte inntaket av meieriprodukter og i gruppen som hadde uendret inntak, og en ~2 % økning ble observert etter økt inntak av meieriprodukter. Det var ingen signifikant forskjell i endring fra baseline mellom de tre gruppene (p=0,09), men det var en signifikant forskjell i LDL-kolesterol mellom gruppen som økte inntaket sammenlignet med gruppen som opprettholdt sitt vanlige inntak av meieriprodukter (p=0,04) (Tabell 1, PDF-fil av Tidsskriftet).

Drouin-Chartier et al. (19) undersøkte effekten av inntak av melk på en rekke risikofaktorer for HKS i en overkrysningsstudie. Totalt 27 postmenopausale kvinner med abdominal fedme (gjennomsnittlig alder 57 år) deltok. Alle måltider i intervensjonsperiodene (2 x 6 uker) ble delt ut. Sammensetningen av makronæringsstoffer var identisk i periodene; forskjellen var at den ene kosten inkluderte 3,2 porsjoner melk med et moderat fettinnhold (2 % fett) per 2000 kcal (9,8 E% mettet fett), mens den andre kosten var melkefri (9,4 E% mettet fett). Etter totalt seks måneder ble det observert ikke-signifikante endringer i LDL-kolesterol innad i gruppene som ikke inntok melk (~3 %, p=0,36) og som inntok melk (~0,8 %, p=0,96). Det var ingen signifikant forskjell i endringer i LDL-kolesterol mellom gruppene (~2 %, p=0,42) (Tabell 1, PDF-fil av Tidsskriftet).

Hidaka et al. (17) var en pilotstudie som undersøkte effekten av et daglig inntak av 0,5 L melk med høyt (3,6 %) vs. lavt (0,1 %) fettinnhold på blodlipider. Totalt 14 personer (gjennomsnittlig alder 29 år; 57 % menn) deltok. Studien hadde en parallellgruppedesign og en varighet på to uker med inntak av melk, med en påfølgende uke uten inntak av melk. Etter to uker var det en signifikant økning i LDL-kolesterol av fettrik (~20 %, P=0,03), men ikke av fettfattig (~6 %, p=0,15) melk. Gjennomsnittlig endring i LDL-kolesterol mellom gruppene ble ikke sammenlignet i denne studien (Tabell 1, PDF-fil av Tidsskriftet).

Seidel et al. (10) undersøkte effekten av inntak av fettmodifiserte meieriprodukter (produsert ved å endre fôret til kyrne) vs. konvensjonelle meieriprodukter og plantemargarin. Totalt deltok 31 personer (gjennomsnittlig alder 36 år; 52 % menn) i tre ulike perioder (3 x 18 dager). I første periode fikk alle deltakerne melk, smør og yoghurt med vanlig melkefett, deretter de samme produktene med modifisert fettinnhold (reduksjon i mettet fett og økning i umettet fett), og til slutt en periode med melk og yoghurt med vanlig melkefett, men med plantemargarin fremfor smør. Lavfett-kost ble inntatt mellom periodene. Det ble observert en signifikant reduksjon i LDL-kolesterol etter inntak av fettmodifiserte meieriprodukter (~11 %, p< 0,05), sammenlignet med både inntak av vanlig melkefett og smør, og vanlig melkefett og plantemargarin (Tabell 1, PDF-fil av Tidsskriftet).

Rosqvist et al. (20) undersøkte om ulikt innhold av melkefettkulemembran i ulike meieriprodukter påvirket plasmalipider forskjellig. 46 overvektige personer deltok i en toarmet parallellgruppestudie (gjennomsnittlig alder 59 år; 74 % kvinner). Deltakerne inntok 40 g melkefett per dag fra enten kremfløte og fettfri melk, eller fra smør og fettfri melk. Deltakerne ble oppfordret til ikke å spise andre meieriprodukter mens de deltok i studien. Ved baseline var inntak av mettet fett omkring 13,5 E%, som økte med 4,9 E% og 1,4 E% (P< 0,001) i gruppen som fikk henholdsvis fløte og smør. Etter åtte uker var LDL-kolesterol økt etter inntak av smør og fettfri melk (~11 %) og etter inntak av kremfløte og fettfri melk (~1 %). Det var en signifikant forskjell i LDL-kolesterol mellom gruppene (p=0,024) (Tabell 1, PDF-fil av Tiddskriftet).

Nestel et al. (2013) (21) undersøkte effekten av meieriprodukter med et lavt fettinnhold (18 E%, yoghurt og melk), høyt fettinnhold (32 E%, fermenterte meieriprodukter; melk og yoghurt) og høyt fettinnhold (35 E%, ikke-fermenterte meieriprodukter; smør og fløte) på blodlipider. 12 overvektige personer (gjennomsnittlig alder 61 år) deltok i en overkrysningsstudie. Sammenlignet med lavfettperioden viste studien signifikant høyere LDL-kolesterol etter inntak av begge høyfett-kostene med fermenterte og ikke-fermenterte meieriprodukter (hhv. ~5 %, p< 0,05 og ~7 %, p< 0,03) (Tabell 1, PDF-fil av Tidsskriftet).

Engel og Tholstrup (22) undersøkte effekten av smør, olivenolje og et vanlig kosthold på blodlipider. Totalt 47 friske personer (gjennomsnittlig alder 41; 70 % kvinner) deltok i en overkrysningsstudie. Deltakerne opprettholdt sitt vanlige kosthold i to uker, for så å bytte til 4,5 E% fra enten smør eller olivenolje over en periode på fem uker (2 x 5 uker). Inntak av smør økte LDL-kolesterol sammenlignet med det opprinnelige kostholdet (~6 %, P< 0,05) og sammenlignet med inntak av olivenolje (~6 %, p< 0,05) (Tabell 1, PDF-fil av Tidsskriftet).

Karvonen et al. (23) undersøkte effekten av rapsolje- vs. melkefettbasert ost på blodlipider i en overkrysningsstudie. Totalt 31 deltakere (gjennomsnittlig alder 53; 55 % menn) med forhøyet plasmakolesterolnivå deltok. I tilfeldig rekkefølge (2 x 4 uker) inntok deltakerne 65 g ost per dag av enten rapsoljebasert (17,0 % fett hvorav 0,7 % mettet fett) eller melkefettbasert (24,0 % fett hvorav 15,6 % mettet fett) type. Inntak av rapsoljebasert ost reduserte LDL-kolesterolet signifikant sammenlignet med vanlig melkefettbasert ost etter fire uker (~6 %, p=0,002) (Tabell 1, PDF-fil av Tidsskriftet).

Biong et al. (24) undersøkte effekten av inntak av ost og smør på blodlipider i en overkrysningsstudie. Totalt 22 friske deltakere (gjennomsnittlig alder 32; 63 % kvinner) fikk utlevert matvarer med isokalorisk innhold (ost, smør + kasein og smør + eggehvite) i tilfeldig rekkefølge i tre ulike perioder. I de tre periodene var sammensetning av næringsstoffer og andel energi fra meieriproduktet (20 E%) identisk. Det ble ikke observert signifikant endring i LDL-kolesterol mellom gruppene (p=0,28) (Tabell 1, PDF-fil av Tidsskriftet).

Nestel et al. (2005) (25) undersøkte effekten av melkefett i ost og smør på blodlipider i en overkrysningsstudie. Totalt 19 overvektige og lett hypokolesterolemiske menn og postmenopausale kvinner (gjennomsnittlig alder 56; 70 % menn) deltok i studien. I tilfeldig rekkefølge inntok de 40 g fett per dag fra enten ost (120 g ost) eller smør. I innkjøringsperioden på to uker inntok deltakerne meieriprodukter med lavt fettinnhold. Sammenlignet med innkjøringsperioden økte LDL-kolesterolet innad i begge grupper etter inntak av smør (~15 %) og ost (~9 %), men det var ingen signifikant forskjell etter inntak av ost vs. smør (p=0,07) (Tabell 1, PDF-fil av Tidsskriftet).

Hjerpsted et al. (18) undersøkte effekten av ost og smør med identisk fettinnhold og et vanlig kosthold på blodlipider i en overkrysningsstudie. Totalt 49 friske deltakere (gjennomsnittlig alder 56; 57 % menn) inntok ~13 E% fra enten ost eller smør i tilfeldig rekkefølge. I innkjøringsperioden spiste deltakerne sitt vanlige kosthold, som hadde lavere innhold av mettet fett enn intervensjonsdiettene. Sammenlignet med etter innkjøringsperioden økte LDL-kolesterol etter inntak av smør (P< 0,05), men ikke etter inntak av ost. Det var også signifikant høyere LDL-kolesterol etter inntak av smør sammenlignet med ost (~7 %, p< 0,001) (Tabell 1, PFF-fil av Tidsskriftet).

Diskusjon

I studier hvor effekten av melk med et høyt vs. lavt fettinnhold ble sammenlignet, fant man ingen signifikant effekt på LDL-kolesterol (17, 19). Melken som ble benyttet i studien av Drouin-Chartier et al. (19) hadde et fettinnhold på 2 %. Dette ga en beskjeden forskjell i inntak av mettet fett mellom studiearmene (9,4 E% vs. 9,8 E%), samtidig som inntaket av mettet fett var innenfor kostholdsanbefalingene (< 10 E%). I de andre studiene hvor forskjellen i inntak av mettet fett var liten eller lik mellom gruppene (16, 18, 24, 25) ble det ikke funnet signifikante forskjeller i LDL-kolesterol mellom gruppene, med unntak av i én studie (18). Med bakgrunn i Mensink og Katans prediktive ligning for estimering av endringer i plasmakolesterol (26), er den manglende effekten på LDL-kolesterol derfor ikke uventet i flere av studiene (16, 19, 24, 25). Hadde forskjellen i inntak av mettet fett vært større mellom gruppene, kunne man også forventet en større forskjell i LDL-kolesterol, slik vi ser i de studiene hvor inntaket av mettet fett mellom gruppene var større (20, 21, 23).

Engel og Tholstrup (22) fant signifikant økt LDL-kolesterol etter inntak av smør sammenlignet med inntak av olivenolje. Til tross for et signifikant høyere fettinntak ved inntak av olivenolje, ble det ikke observert endring i LDL-kolesterol etter inntak av olivenolje. En mulig forklaring kan være den nøytrale effekten av enumettet fett på plasma kolesterol. Dette understreker betydningen av å endre fra mettet fett til umettet fett, som har en større betydning for kolesterolet enn å redusere total mengde fett (3).

To studier sammenlignet effekten av fettmodifiserte meieriprodukter (redusert mengde mettet fett og økt mengde umettet fett) og konvensjonelle meieriprodukter (høyt innhold av mettet fett) (10, 23). Begge fant signifikant lavere LDL-kolesterol etter inntak av modifiserte meieriprodukter. Seidel et al. (10) foreslår at det høyere innholdet av de umettede fettsyrene (C18:1, C18:2 og C18:3) kan forklare reduksjonen i LDL-kolesterol. Funnene i disse studiene er i tråd med studier som har funnet redusert LDL-kolesterol ved erstatning av mettet fett med umettet fett (1). Disse studiene (10, 23) viser at fettmodifisering av meieriprodukter kan være en gunstig måte å forhindre økning i LDL-kolesterol, og slike produkter kan dermed ha betydning i et folkehelseperspektiv når det gjelder å redusere risiko for utvikling av HKS i befolkningen.

Redusert inntak av smør i befolkningen har tidligere vist en sammenheng med forbedret blodlipidprofil og redusert forekomst av HKS (27). Den kolesteroløkende effekten av smør knyttes særlig til det høye innholdet av de kolesteroløkende mettede fettsyrene C14:0 og C16:0 (4, 28). Samtidig har inntak av smør vist seg å ha en mer potent LDL-kolesteroløkende effekt enn for eksempel ost (12). I studiene hvor effekt av inntak av ost vs. smør ble undersøkt med hensyn på endringer i LDL-kolesterol, viste ost en mindre kolesteroløkende effekt enn smør, selv ved samme mengde mettet fett (18, 24, 25), men forskjellen var kun statistisk signifikant i én av disse studiene (18).

En foreslått forklaring på den mindre kolesteroløkende effekten av ost er at det høye innholdet av kalsium i ost øker utskillelse av fett i feces (29). En annen forklaring er at fermentering av ost og bakteriell binding av gallesyrer i tykktarmen fører til redusert resirkulering av kolesterol (30). Nestel et al. (2013) (21) fant derimot ingen signifikant forskjell i LDL-kolesterol mellom begge gruppene som fikk fermenterte vs. ikke-fermenterte meieriprodukter med høyt fettinnhold. Nok en mulig forklaring er det ulike innholdet av melkefettkulemembran, som det finnes mye av i melkeprodukter sammenlignet med smør. I studien av Rosqvist et al. (20), hvor samme mengde melkefett fra kremfløte og fettfri melk vs. smør ble undersøkt, fant man 11 % økt LDL-kolesterol etter inntak av smør, men kun 1 % økning etter inntak av fløte. Hvorvidt melkefettkulemembran kan ha evnen til å motvirke de hyperkolesterolemiske effektene av mettet fett, må undersøkes nærmere i andre studier.

Styrker og svakheter
Hvorvidt studiene som er inkludert var godt nok designet til å måle effekt på LDL-kolesterol er varierende. Enkelte av studiene var små (17, 21), det var en begrenset varighet på intervensjonsperiodene (10, 17) og flere av studiene hadde kort washout-periode (< 2 uker) (10, 22, 24). Det er usikkert hvorvidt klinisk relevante effekter på blodlipider kan observeres i løpet av så kort tid, og hvorvidt det er statistisk styrke til å avdekke signifikante forskjeller mellom intervensjonene. I overkrysningsstudier er det i tillegg viktig at washout-perioden(e) mellom intervensjonsperiodene er tilstrekkelig lange, slik at effektene av én periode er utvasket før oppstart av den neste (31). Effekter av den første intervensjonsperioden kan ha påvirket resultatet i den neste perioden, særlig i studiene hvor washout-perioden var kort (10, 22, 24). Andre faktorer som kan ha påvirket effekten på LDL-kolesterol er etterlevelse av kostholdet og endring i kroppsvekt som følge av endret kosthold, og som i varierende grad er omtalt i studiene som er inkludert. I noen studier utgjorde energiinntaket fra melk- og meieriprodukter en betydelig andel av deltagernes kosthold (20 E%) (24), mens i andre studier var endringen beskjeden (22). Dette kan ha hatt stor betydning for forskjell i mett fett og effekt på LDL-kolesterol i flere av studiene. Det er imidlertid viktig å understreke at hensikten med noen av studiene var å undersøke om det er andre faktorer enn mettet fett i melk- og meieriprodukter som påvirker risikofaktorer for HKS. Noen av de inkluderte studiene var nettopp derfor designet med et likt inntak av mettet fett i intervensjons- og kontrollgruppen (18, 24, 25).

Det er noen svakheter ved denne oversiktsartikkelen. Det er mulig at relevante studier ikke har blitt inkludert ved at litteratursøket kun ble gjennomført i PubMed og innenfor en begrenset tidsperiode. Dette svekker påliteligheten i konklusjonen. For å utarbeide en systematisk oversiktsartikkel anbefales det at man følger retningslinjene fra PRISMA (32). Slike retningslinjer vil mest sannsynlig bidra til økt kvalitet på oversiktsstudiene, men det er likevel ikke denne type studier som gir svaret på effekten av helfete meieriprodukter på LDL-kolesterol. Til dette er gode, veldesignede og godt gjennomførte RCT-studier tilstrekkelig.

Konklusjon

Gjennomgangen av nyere randomiserte kontrollerte studier av helfete meieriprodukter viser at et redusert inntak av mettet fett fra meieriprodukter reduserer LDL-kolesterol, og at ulike typer meieriprodukter kan ha ulike effekter på LDL-kolesterol. Videre indikerer resultatene at inntak av smør øker LDL-kolesterol i større grad enn inntak av fløte og ost, selv ved samme innhold av mettet fett, men forskjellen i LDL-kolesterol er likevel ikke stor nok til at det blir en statistisk signifikant forskjell. Resultatene i denne gjennomgangen er i tråd med myndighetenes anbefalinger ved forhøyet kolesterol; å redusere inntak av helfete meieriprodukter og å velge plantemargarin fremfor meierismør. Det kommer også frem at fettkvalitet er av større betydning enn total mengde fett i kosten, hvilket gjenspeiles i dagens kostanbefalinger om å begrense inntaket av mettet fett til under 10 E%. Dokumentasjonen synes imidlertid ikke tilstrekkelig til å trekke klare konklusjoner i forhold til effekter av ulike meieriprodukter. Flere randomiserte kontrollerte studier av høy kvalitet som undersøker ulike typer meieriprodukter og deres effekter på risikomarkører for utvikling av HKS er derfor nødvendig for å få en bedre forståelse av disse sammenhengene.

Artikkelen er hentet fra NTFE – Effekter av helfete meieriprodukter på LDL-kolesterol: En oppsummering av nyere randomiserte kontrollerte studier (2016)

http://www.ntfe.no/utgaver/26-nr-1-2016/238-effekter-av-helfete-meieriprodukter-pa-ldl-kolesterol-en-oppsummering-av-nyere-randomiserte-kontrollerte-studier

Verdens Helsedag

Postet den av
Svar

poster-eat-healthy

Kilde: WHO

Verdens Helseorganisasjon markerer Verdens Helsedag i dag. Årets hovedmål ligger på å øke fokus på den stigende forekomsten av diabetes, med den byrden og konsekvenser det har, samt å hjelpe folk til å behandle, diagnostisere og forhindre utvikling av diabetes. (1)

Hva er diabetes?

Diabetes mellitus, som er det vi vanligvis tenker på som diabetes, deles ofte opp i to hovedgrupper, Type 1 og Type 2. Det finnes også andre, mindre vanlige varianter, slik som svangeskapsdiabetes og det som kalles MODY og LADA, men felles for dem alle, er at personen får problemer med å regulere blodsukkeret på normalt vis. Kroppen er fantastisk laget, og mange mekanismer jobber sammen for å gi kroppens celler en jevn strøm av energi. En av disse mekanismene slår inn etter at du har spist et måltid. Da vil mengden sukker, i form av glukose, stige i blodet. Glukosen bruker cellene til å lage energi, og noen steder kan vi også lagre glukosen til senere bruk, i form av glykogen i lever og muskel. Når glukosen i blodet stiger kjenner noen celler kalt beta-celler på bukspyttkjertelen dette og begynner å pumpe ut insulin. Insulin sier i fra til cellene at nå er det masse glukose tilgjengelig, så nå må dere begynne å få dette unna! Dette er lurt, fordi hvis det blir for mye glukose i blodet, klarer ikke nyrene å håndtere det helt, og slipper det ut i urinen. Når glukosen kommer ut i urinen, vil det trekke med seg vann, gjennom fenomenet osmose, og urinmengden kan derfor øke veldig mye. Akkurat som med mange andre ting i kroppen, vil cellene helst at glukosenivået holdes ganske konstant. (2,3)

Type 1

Ved type 1, som er vanligere å få hos barn og unge voksne, er en autoimmun sykdom som gjør at beta-cellene forsvinner og dermed slutter insulinproduksjonen. Årsaken er som oftest ukjent, og det finnes ikke noen mulighet for å forebygge mot å få det. Når insulinet ikke kan gi beskjeden videre om at blodsukkeret er høyt, tar ikke cellene opp glukosen, og vi får en situasjon der cellene sulter og prøver å kompensere, mens blodsukkeret bare fortsetter å stige. Typiske symptomer her er vekttap, økt tørste og urinutskillelse, som kommer av utskillelsen av glukose i urinen. I tillegg vil kroppen forbrenne fett i et forsøk på å skaffe energi, noe som gir ketoner, og i verste fall ketoacidose, som vil si en akutt syreforgiftning. Ved ketoacidose blir man kvalm, kortpustet og får magesmerter. Ubehandlet ketoacidose kan føre til død.(3)

Type 2

Ved type 2 skjer det gjerne en mer langsom utvikling, og denne typen er vanligst i voksen alder. Type 2 diabetes er en livsstilssykdom, det vil si at risikoen for å utvikle diabetes, påvirkes av vekten din, kosthold og aktivitetsnivå. Det er type 2 diabetes som har økt mest i forekomst og det er også den typen som er vanligst i verden. Problemet hos type 2 diabetikere er at insulinet ikke virker så godt lenger på cellene. Cellene skjønner ikke signalet insulin gir, og tar derfor ikke opp glukosen fra blodet. I et forsøk på å bedre situasjonen kan beta-cellene øke produksjonen av insulin, men man kan også utvikle en lavere produksjon av insulin. I begynnelsen av sykdomsbildet ser man gjerne ikke uvanlig høye glukoseverdier, derimot kan man se høye insulinverdier i form av c-peptid på blodprøvene. Resultatet blir uansett etter hvert økt glukose i blodet, med de symptomene det gir av kvalme, tørste, vekttap, slapphet og økt urinutskillelse. Symptomene er gjerne litt mer diffuse enn hos type 1, og det kan ta mange år før blodsukkeret ligger høyt nok til gi de mest typiske symptomene.(3)

Forekomst

Prevalensen av diabetes er økende på verdensbasis, men også i Norge. Diabetes er en av de store folkesykdommene vi har og kan gi alvorlige følgetilstander. I følge folkehelserapporten 2014 er det ca. 4 % av befolkningen (vel 200 000) som har diagnosen diabetes. Det skilles ikke direkte mellom de to typene, men utfra beregninger anslås det at 0,6 % har diabetes type 1 og 2,7 % av type 2 (dette er sett utfra hvordan de behandles). Siden type 2 kan behandles med riktig ernæring og trening kan det være flere som har type 2 enn hva som blir synlig av tallene, det betyr at det kan være en del fler enn 2,7 % som i realiteten har type 2, i tillegg kommer de personer som har diabetes og ikke enda er diagnostisert, her er mørketallene mulig store og hvordan man skal tolke de dataene som ligger ute er ikke alltid like lett.

  • Det er i gjennomsnitt flere menn enn kvinner som har diabetes.
  • Risikoen for utvikling av type 2 øker med alderen.
  • Sosioøkonomiske forskjeller sees i Norge, men også andre land.
  • Geografisk (innad i Norge) sees forskjell i forekomst.
  • Man ser en høyere forekomst blant noen innvandringsgrupper.(4)

 

poster-be-active

Kilde: WHO

Råd og tips

Risikoen for å utvikle type 2 diabetes øker ved overvekt, spesielt hvis overvekten sitter rundt magen. Kombinert med et lavt aktivitetsnivå, et energitett kosthold og arvelig disposisjon øker risikoen ytterligere. Som alt annet her i verden henger dette sammen. Kosthold og aktivitet vil påvirke fedmen, og hvilke gener man har vil påvirke hvordan man responderer på livsstilen man fører. Når det er sagt er det ikke så mye som skal til!(4)

  1. Gå ned i vekt! Intervensjonsstudier fra flere land tyder på at mellom 5-10% vektreduksjon kan senke risikoen betraktelig. (4) Dette gjelder dem som har en BMI over 25 kg/cm² , eller midjeomkrets over 80 cm for kvinner og 94 cm for menn.
  2. Spis sunnere! Mer frukt og grønt, mer belgvekster og mindre søtt og mettet fett. Helsedirektoratets kostråd fremmer god helse!(5)
  3. Beveg deg mer! Fysisk aktivitet påvirker vekten positivt, bedrer hjerte- og kar-helse, samt er en liten lykkepille i seg selv. 30 minutter om dagen er gjeldende anbefaling fra Helsedirektoratet.(5)
  4. Sjekk blodsukkeret og insulinet ditt hos legen!
  5. Det er ikke alltid lett å forandre sin egen hverdag og noen ganger trenger man hjelp til det. Hør med en klinisk ernæringsfysiolog eller legen om tester og hjelp til dette. For diabetes og flere av de vanligste folkesykdommene vi har er forbygging utrolig viktig.

 

Hvis du har diabetes kan alle disse tipsene hjelpe deg i hverdagen. I tillegg vil det være svært viktig at du har et godt samarbeid med legen din, sånn at du får hjelp til å holde blodsukkeret ditt stabilt. Noen klarer dette med kosthold og trening, men mange vil også trenge medisiner. Å holde blodsukkeret stabilt vil gjøre hverdagen din lettere nå, men det er også utrolig viktig for ikke å gjøre skade på kroppen i det lange løp.

Sjekk din kunnskap om diabetes!

 

Referanser:

  1. WHO-World Health Day
  2. Diabetesforbundet
  3. Norsk Helseinformatikk
  4. Folkehelseinstituttet
  5. Helsedirektoratet

Ukens spørsmål: «Hvordan kan jeg finne ut av fordelingen av proteiner, fett og karbohydrater på maten jeg spiser?»

Postet den av
Svar

Mitt spørsmål:
Hei! Jeg prøver å forstå dette med kaloriinntak osv, men jeg strever! Jeg er 16 år, 190 cm og veier 80 kg. Trener 5-7 ganger i uken og har funnet ut at jeg må ha ca 3500 kcal hver dag for å holde vekten stabil.
Når jeg skal spise brød, havregryn, kjøtt, kylling osv., vet jeg hvordan jeg finner ut innholdet av kcal, men hvordan vet jeg hvor mange prosent av dette som da er fett, sukker, karbohydrater og proteiner?

Så spørsmålet er; Hvordan vet jeg fordelingen av proteiner, fett og karbohydrater på maten jeg spiser?

Svar:
Hei!
Anbefalingene sier at fordelingen mellom de energigivende næringsstoffene skal være:
Fett: 25-40 E%
Protein: 10-20 E%
Karbohydrat: 45-60 %

For at kroppen skal fungere optimalt bør fordelingen av makronæringsstoffene ligge innenfor anbefalingene. En metode for å finne ut hvordan fordeling du har på kostholdet ditt er å bruke Kostholdsplanleggeren.no
Kostholdsplanleggeren er et gratis, pedagogisk verktøy for kostberegning som kan beregne summen av næringsinnhold i registrerte matvarer og sammenlikne inntaket med Norske anbefalinger for inntak av energi og næringsstoffer.

Her kan du legge inn dine daglige inntak/ukesmenyer og programmet vil vise deg hvordan din fordeling av fett, protein og karbohydrater er. Samtidig kan du også se om du oppfyller dine behov for vitaminer og mineraler.

Dette verktøyet kan være nyttig for å gi en pekepinn om hvordan man kan sette sammen et fullverdig kosthold.

Skrevet av: Astrid Pedersen

Kostholdsplanleggeren.no

Postet den av
Svar

Erstatteren for verktøyet «Mat på data» er endelig klar! Det nye kostholdsverktøyet finner du på: Kostholdsplanleggeren.no.
Det er Mattilsynet og Helsedirektoratet som sammen står bak verktøyet.

«Mat på data» har tidligere blitt brukt flittig i undervisningen i Klinisk Ernæring ved UiO og vi har lenge sett frem til en oppdatering.

Kostholdsplanleggeren er et gratis, pedagogisk verktøy for kostberegning som kan beregne summen av næringsinnhold i registrerte matvarer og sammenlikne inntaket med Norske anbefalinger for inntak av energi og næringsstoffer.

Verktøyet er beregnet til bruk for:

  • Faget «Mat og helse» i grunnskolen
  • Undervisning i helsefag på videregående
  • Ernærings- og helsefag i høyere utdanning
  • Kostholdsopplæring
  • Ernæringsveiledning
  • Alle som ønsker å vurdere og planlegge eget kosthold.

Datagrunnlaget kommer fra Matvaretabellen, Mål og vekt for matvarer og Norske anbefalinger for kosthold og fysisk aktivitet. Man kan også legge inn sine egne matvarer og andre næringsstoffer.

 

 

Kilder:
http://www.matportalen.no/verktoy/kostholdsplanleggeren/#tabs-1-4-anchor